Nadie sabe con certeza por qué los melanocitos se mueren y ocasionan zonas despigmentadas.
El vitíligo es una enfermedad caracterizada por la pérdida de células productoras de pigmentos de la piel. Estas células se denominan melanocitos. Cuando se destruyen las células del color, aparecen zonas de la piel despigmentadas total o parcialmente.
La despigmentación en zonas de la piel afecta a 1 de cada 200 personas. Es igual en todas las razas y lo padecen por igual hombres y mujeres. Se suele iniciar en las dos primeras décadas de la vida. Solo un 10 % de los afectados debutan a partir de los 40 años.
Algunas teorías del origen del vitíligo
- Teoría genética. En algunas familias hay varios casos de vitíligo. El 20 % de los afectados tiene algún pariente de primer grado afectado a su vez. A pesar de que se cree que hay un componente genético, no se ha descubierto el tipo de herencia. Se cree que pueda ser un trastorno autosómico dominante con escasa penetrancia o una herencia poligénica.
- Otra teoría es la autoinmune. Actualmente es la teoría más aceptada. Se basa sobretodo en la asociación frecuente del vitíligo con otras enfermedades autoinmunes. Se ha visto asociado a hipoparatiroidismo, con enfermedad de Addison, con hipo e hipertiroidismo, con alopecia areata, insuficiencia gonadal, anemia perniciosa y diabetes.
En el suero de los pacientes con vitíligo se han encontrado autoanticuerpos antimelanocitos. Este hallazgo es un poco difícil de interpretar porque algunos sujetos normales también los tienen y en cambio otros con vitíligo carecen de ellos.
- Según la teoría neural el vitíligo afecta a la piel dependiente de una misma rama nerviosa. Se han encontrado casos en los que la zona de piel sin melanocitos tiene anomalías de la sudoración. Dado que la piel y el tejido nervioso proceden de la misma zona embrionaria, podría haber alguna relación.
- Hay una teoría autocitotóxica que se basa en la toxicidad de algunos precursores de la melanina, sustancia que da color a la piel. Ciertas anomalías celulares producirían la muerte de los melanocitos por acción tóxica de los precursores de la melanina.
Síntomas de la enfermedad
Las lesiones son manchas bien definidas con pérdida total o parcial de la pigmentación. Se afectan primero las manos, los pies y la cara. Las lesiones pueden avanzar centrípetamente hacia el tronco y extenderse. A veces la zona de crecimiento de la mancha tiene un color más claro que la piel normal. Es el llamado ‘vitíligo tricrómico’.
Las zonas normalmente más pigmentadas también son preferentemente afectadas (ingles, axilas y genitales). Las zonas de roce como tobillos y rodillas y las zonas donde ha habido un traumatismo también se afectan con frecuencia.
En el vitíligo la despigmentación es bilateral y simétrica, aunque también se ve en zonas unilaterales y segmentarias.
Puede ser universal y abarcar toda la superficie de la piel, dando al paciente un aspecto de albino, pero a diferencia de esta enfermedad el pelo y los ojos sí están pigmentados. Normalmente el vello tiene color y es a partir de los folículos desde donde se origina la recoloración de la piel. Solo un 10 % de los pacientes tiene una repigmentación espontánea.
Tratamiento de la enfermedad
En las lesiones poco extensas se pueden aplicar corticoides tópicos. Se precisan tratamientos de 3 a 4 meses. El problema es la tendencia a la atrofia cutánea que ocasionan los corticoides, especialmente en zonas como la cara. Se pueden aplicar corticoides más débiles en la cara y más potentes en otras zonas, en ciclos de 20 días.
La fotoquimioterapia consiste en aplicar productos fotosensibles como los psoralenos y luz solar o rayos de luz ultravioleta A. Este tratamiento es adecuado para pacientes de más de 10 años. No se puede aplicar en la lactancia o el embarazo. En pacientes con antecedentes de cáncer cutáneo está contraindicado.
La forma más empleada de fotoquimioterapia emplea la luz solar. Se aconsejas dos exposiciones semanales, de 5 a 10 minutos al principio y hasta 45 minutos. Dos horas antes de la exposición se ingieren psoralenos, en cantidad dependiente del peso del paciente.
El psoraleno más empleado es el trimetil psoraleno a dosis de 0,6 mg por kilo de peso. El 8 metoxipsoraleno se emplea más en la exposición al aparato de rayos UVA. Siempre deben llevar gafas y no pasar de los minutos de exposición recomendados.
También se emplea fenil-alanina oral o tópica antes de recibir rayos UVA. Por vía oral se toman 50 mg por kilo de peso una hora antes de la exposición. Tópicamente se da una crema con fenilalanina al 10 % en las manchas, 20minutos antes de la exposición.
El Khellin se emplea también en forma oral (d 50 a 150 mg) o tópica al 3 % en pacientes con vitíligo. No produce tantas quemaduras como los psoralenos. Su problema es la hepatotoxicidad, que afecta al 30 % de los pacientes tratados.
Despigmentación y otras técnicas
En casos de afectación muy extensa se procede a despigmentar la piel normal con monobenziéter de hidroquinona al 20 %. Es un proceso irreversible y el paciente tendrá que darse productos antisolares de por vida.
Se han empleado también microinjertos y cultivos autólogos de melanocitos que en un futuro se podrían transplantar. Quizá podría ser un campo para la utilización de células madre que se diferenciarían hacia melanocitos en las áreas donde se necesitasen.
También se intentan medicamentos inmunoreguladores, con éxito poco claro.
La despigmentación en zonas de la piel afecta a 1 de cada 200 personas. Es igual en todas las razas y lo padecen por igual hombres y mujeres. Se suele iniciar en las dos primeras décadas de la vida. Solo un 10 % de los afectados debutan a partir de los 40 años.
Algunas teorías del origen del vitíligo
- Teoría genética. En algunas familias hay varios casos de vitíligo. El 20 % de los afectados tiene algún pariente de primer grado afectado a su vez. A pesar de que se cree que hay un componente genético, no se ha descubierto el tipo de herencia. Se cree que pueda ser un trastorno autosómico dominante con escasa penetrancia o una herencia poligénica.
- Otra teoría es la autoinmune. Actualmente es la teoría más aceptada. Se basa sobretodo en la asociación frecuente del vitíligo con otras enfermedades autoinmunes. Se ha visto asociado a hipoparatiroidismo, con enfermedad de Addison, con hipo e hipertiroidismo, con alopecia areata, insuficiencia gonadal, anemia perniciosa y diabetes.
En el suero de los pacientes con vitíligo se han encontrado autoanticuerpos antimelanocitos. Este hallazgo es un poco difícil de interpretar porque algunos sujetos normales también los tienen y en cambio otros con vitíligo carecen de ellos.
- Según la teoría neural el vitíligo afecta a la piel dependiente de una misma rama nerviosa. Se han encontrado casos en los que la zona de piel sin melanocitos tiene anomalías de la sudoración. Dado que la piel y el tejido nervioso proceden de la misma zona embrionaria, podría haber alguna relación.
- Hay una teoría autocitotóxica que se basa en la toxicidad de algunos precursores de la melanina, sustancia que da color a la piel. Ciertas anomalías celulares producirían la muerte de los melanocitos por acción tóxica de los precursores de la melanina.
Síntomas de la enfermedad
Las lesiones son manchas bien definidas con pérdida total o parcial de la pigmentación. Se afectan primero las manos, los pies y la cara. Las lesiones pueden avanzar centrípetamente hacia el tronco y extenderse. A veces la zona de crecimiento de la mancha tiene un color más claro que la piel normal. Es el llamado ‘vitíligo tricrómico’.
Las zonas normalmente más pigmentadas también son preferentemente afectadas (ingles, axilas y genitales). Las zonas de roce como tobillos y rodillas y las zonas donde ha habido un traumatismo también se afectan con frecuencia.
En el vitíligo la despigmentación es bilateral y simétrica, aunque también se ve en zonas unilaterales y segmentarias.
Puede ser universal y abarcar toda la superficie de la piel, dando al paciente un aspecto de albino, pero a diferencia de esta enfermedad el pelo y los ojos sí están pigmentados. Normalmente el vello tiene color y es a partir de los folículos desde donde se origina la recoloración de la piel. Solo un 10 % de los pacientes tiene una repigmentación espontánea.
Tratamiento de la enfermedad
En las lesiones poco extensas se pueden aplicar corticoides tópicos. Se precisan tratamientos de 3 a 4 meses. El problema es la tendencia a la atrofia cutánea que ocasionan los corticoides, especialmente en zonas como la cara. Se pueden aplicar corticoides más débiles en la cara y más potentes en otras zonas, en ciclos de 20 días.
La fotoquimioterapia consiste en aplicar productos fotosensibles como los psoralenos y luz solar o rayos de luz ultravioleta A. Este tratamiento es adecuado para pacientes de más de 10 años. No se puede aplicar en la lactancia o el embarazo. En pacientes con antecedentes de cáncer cutáneo está contraindicado.
La forma más empleada de fotoquimioterapia emplea la luz solar. Se aconsejas dos exposiciones semanales, de 5 a 10 minutos al principio y hasta 45 minutos. Dos horas antes de la exposición se ingieren psoralenos, en cantidad dependiente del peso del paciente.
El psoraleno más empleado es el trimetil psoraleno a dosis de 0,6 mg por kilo de peso. El 8 metoxipsoraleno se emplea más en la exposición al aparato de rayos UVA. Siempre deben llevar gafas y no pasar de los minutos de exposición recomendados.
También se emplea fenil-alanina oral o tópica antes de recibir rayos UVA. Por vía oral se toman 50 mg por kilo de peso una hora antes de la exposición. Tópicamente se da una crema con fenilalanina al 10 % en las manchas, 20minutos antes de la exposición.
El Khellin se emplea también en forma oral (d 50 a 150 mg) o tópica al 3 % en pacientes con vitíligo. No produce tantas quemaduras como los psoralenos. Su problema es la hepatotoxicidad, que afecta al 30 % de los pacientes tratados.
Despigmentación y otras técnicas
En casos de afectación muy extensa se procede a despigmentar la piel normal con monobenziéter de hidroquinona al 20 %. Es un proceso irreversible y el paciente tendrá que darse productos antisolares de por vida.
Se han empleado también microinjertos y cultivos autólogos de melanocitos que en un futuro se podrían transplantar. Quizá podría ser un campo para la utilización de células madre que se diferenciarían hacia melanocitos en las áreas donde se necesitasen.
También se intentan medicamentos inmunoreguladores, con éxito poco claro.
