Consideraciones sobre el reclutamiento de voluntarios para ensayos clínicos en Internet

Es fácil atravesar la barrera de la ética cuando se juega con la desesperación de los enfermos graves.

Los ensayos clínicos son absolutamente necesarios para el desarrollo de nuevos fármacos y nuevas opciones terapéuticas. Un ensayo clínico es un estudio muy serio y que debe estar muy bien planteado por investigadores expertos.

Los ensayos clínicos tienen varias fases, la última de ellas comprende la experimentación en voluntarios. Las conclusiones de estos estudios experimentales ayudan al progreso de la ciencia médica.

La legislación de cada país regula cómo se deben seleccionar los ensayos clínicos. En España, por ejemplo, se precisa que los ensayos clínicos sean aprobados por comités éticos. Estos órganos están regidos por el decreto 468/1994, de 13 de diciembre, y entraron en vigor el 22 de enero de 1995.

Normas éticas de los ensayos clínicos
Para poder realizar los ensayos clínicos es necesario disponer de un amplio número de pacientes dispuestos a participar. Los diseñadores del estudio deben siempre informar y contar con el consentimiento informado del paciente.

Este consentimiento está condicionado por el tipo y estadio de la enfermedad y por los posibles efectos adversos del tratamiento, que pueden ser potencialmente graves y frecuentes.

Otro de los aspectos que condicionan estos estudios son las comparaciones con placebo, que no siempre están indicadas. Se aconseja utilizar esta sustancias neutrales en cuanto a utilidad en pacientes con depresión, ya que está comprobado que puede tener una respuesta que oscila entre el 25 y 40 por ciento. No obstante, está totalmente desaconsejado en estudios sobre la epilepsia, por ejemplo.

La elección del tipo de pacientes sobre los que se quiere realizar el ensayo tiene también mucha importancia. En los enfermos de cáncer debe tenerse en cuenta el tipo histológico del tumor y estadio del mismo, la clase de lesiones, la edad, las funciones hematológicas, hepáticas, renales y cardiacas.

No se deben incluir en los estudios mujeres embarazadas o en periodos de lactancia. No se deben aceptar pacientes que tengan otra enfermedad o que hayan padecido un proceso maligno previo. Además los enfermos deben estar accesibles para el tratamiento y el seguimiento, y la esperanza de vida debe ser superior a los límites que se decidan en el estudio.

La red como forma de reclutar pacientes para los ensayos clínicos
Los primeros movimientos que se realizaron en Internet en torno a los ensayos clínicos provenían de pacientes norteamericanos desahuciados que solicitaban una esperanza con tratamientos aún no aprobados. Era el año 1993. Desde entonces se han desarrollado recursos en la red para efectuar reclutamientos de voluntarios.

En Estados Unidos existen cuatro grandes recursos de búsqueda para ensayos que se financian con capital de empresas farmacéuticas interesadas. Las compañías biotecnológicas han encontrado una forma rápida de reclutamiento de pacientes, cobayas humanos, mediante páginas que se presentan como un servicio público.

Los sitios web
"Veritas Medicine" http://www.veritasmedicine.com/ (en inglés) es un sitio gestionado por un grupo de investigadores de la Universidad de Harvard. En la web se reclutan pacientes para ensayos. La persona interesada solo tiene que entrar en la página y rellenar una pequeña historia clínica, el potente buscador de la web hace el resto y ofrece una lista con los ensayos que proceden con los datos del paciente.

"Emergingmed.com" http://www.emergingmed.com/ (en inglés) ofrece ensayos a los usuarios pero además el paciente tiene la posibilidad de contactar confidencialmente con el equipo que realiza la página. En esta web el paciente puede tener acceso a su historia clínica y cambiar los datos o actualizarla.

Otro sitio interesante es "Americasdoctor.com" http://www.americasdoctor.com/ (en inglés) que incorpora un buscador de los profesionales responsables de un ensayo clínico que se adapte al paciente.

Mediante "Acurian.com" http://www.acurian.com/ (en inglés) el usuario de esta web puede crear una base de datos personal de enlaces y noticias interesantes sobre la especialidad que le interese.

Una visión crítica
En un primer momento parece que estos servicios solo ofrecen ventajas a todo el mundo. Los participantes encuentran esperanza en nuevas alternativas terapéuticas, las industrias encuentran voluntarios y los investigadores no tienen más problemas para encontrar pacientes que acepten someterse a un experimento.

Una segunda lectura podría no ser tan optimista. Un paciente perfectamente controlado con un tratamiento ya aprobado podría querer abandonarlo con escaso criterio médico, solo por intentar mejorar su pronóstico. Muchas personas podrían lanzarse a lo desconocido cuando con los tratamientos tradicionales tienen grandes probabilidades de mejorar o curar.

Una vez más la confianza y el diálogo con el médico personal puede actuar como contrapeso y dar al paciente una visión más completa de la realidad, teniendo en cuenta que es raro que el paciente tenga todos los datos de su proceso y conozca todas las posibilidades de su tratamiento tradicional.

Hay que extremar las consideraciones éticas cuando se trabaja con voluntarios enfermos en la quinta y última fase de los ensayos que se llevan a cabo para aprobar nuevos fármacos o nuevas técnicas terapéuticas.

Vitíligo: la enfermedad por pérdida del color de la piel

Nadie sabe con certeza por qué los melanocitos se mueren y ocasionan zonas despigmentadas.

El vitíligo es una enfermedad caracterizada por la pérdida de células productoras de pigmentos de la piel. Estas células se denominan melanocitos. Cuando se destruyen las células del color, aparecen zonas de la piel despigmentadas total o parcialmente.

La despigmentación en zonas de la piel afecta a 1 de cada 200 personas. Es igual en todas las razas y lo padecen por igual hombres y mujeres. Se suele iniciar en las dos primeras décadas de la vida. Solo un 10 % de los afectados debutan a partir de los 40 años.

Algunas teorías del origen del vitíligo
- Teoría genética. En algunas familias hay varios casos de vitíligo. El 20 % de los afectados tiene algún pariente de primer grado afectado a su vez. A pesar de que se cree que hay un componente genético, no se ha descubierto el tipo de herencia. Se cree que pueda ser un trastorno autosómico dominante con escasa penetrancia o una herencia poligénica.

- Otra teoría es la autoinmune. Actualmente es la teoría más aceptada. Se basa sobretodo en la asociación frecuente del vitíligo con otras enfermedades autoinmunes. Se ha visto asociado a hipoparatiroidismo, con enfermedad de Addison, con hipo e hipertiroidismo, con alopecia areata, insuficiencia gonadal, anemia perniciosa y diabetes.

En el suero de los pacientes con vitíligo se han encontrado autoanticuerpos antimelanocitos. Este hallazgo es un poco difícil de interpretar porque algunos sujetos normales también los tienen y en cambio otros con vitíligo carecen de ellos.

- Según la teoría neural el vitíligo afecta a la piel dependiente de una misma rama nerviosa. Se han encontrado casos en los que la zona de piel sin melanocitos tiene anomalías de la sudoración. Dado que la piel y el tejido nervioso proceden de la misma zona embrionaria, podría haber alguna relación.

- Hay una teoría autocitotóxica que se basa en la toxicidad de algunos precursores de la melanina, sustancia que da color a la piel. Ciertas anomalías celulares producirían la muerte de los melanocitos por acción tóxica de los precursores de la melanina.

Síntomas de la enfermedad
Las lesiones son manchas bien definidas con pérdida total o parcial de la pigmentación. Se afectan primero las manos, los pies y la cara. Las lesiones pueden avanzar centrípetamente hacia el tronco y extenderse. A veces la zona de crecimiento de la mancha tiene un color más claro que la piel normal. Es el llamado ‘vitíligo tricrómico’.

Las zonas normalmente más pigmentadas también son preferentemente afectadas (ingles, axilas y genitales). Las zonas de roce como tobillos y rodillas y las zonas donde ha habido un traumatismo también se afectan con frecuencia.

En el vitíligo la despigmentación es bilateral y simétrica, aunque también se ve en zonas unilaterales y segmentarias.

Puede ser universal y abarcar toda la superficie de la piel, dando al paciente un aspecto de albino, pero a diferencia de esta enfermedad el pelo y los ojos sí están pigmentados. Normalmente el vello tiene color y es a partir de los folículos desde donde se origina la recoloración de la piel. Solo un 10 % de los pacientes tiene una repigmentación espontánea.

Tratamiento de la enfermedad
En las lesiones poco extensas se pueden aplicar corticoides tópicos. Se precisan tratamientos de 3 a 4 meses. El problema es la tendencia a la atrofia cutánea que ocasionan los corticoides, especialmente en zonas como la cara. Se pueden aplicar corticoides más débiles en la cara y más potentes en otras zonas, en ciclos de 20 días.

La fotoquimioterapia consiste en aplicar productos fotosensibles como los psoralenos y luz solar o rayos de luz ultravioleta A. Este tratamiento es adecuado para pacientes de más de 10 años. No se puede aplicar en la lactancia o el embarazo. En pacientes con antecedentes de cáncer cutáneo está contraindicado.

La forma más empleada de fotoquimioterapia emplea la luz solar. Se aconsejas dos exposiciones semanales, de 5 a 10 minutos al principio y hasta 45 minutos. Dos horas antes de la exposición se ingieren psoralenos, en cantidad dependiente del peso del paciente.

El psoraleno más empleado es el trimetil psoraleno a dosis de 0,6 mg por kilo de peso. El 8 metoxipsoraleno se emplea más en la exposición al aparato de rayos UVA. Siempre deben llevar gafas y no pasar de los minutos de exposición recomendados.

También se emplea fenil-alanina oral o tópica antes de recibir rayos UVA. Por vía oral se toman 50 mg por kilo de peso una hora antes de la exposición. Tópicamente se da una crema con fenilalanina al 10 % en las manchas, 20minutos antes de la exposición.

El Khellin se emplea también en forma oral (d 50 a 150 mg) o tópica al 3 % en pacientes con vitíligo. No produce tantas quemaduras como los psoralenos. Su problema es la hepatotoxicidad, que afecta al 30 % de los pacientes tratados.

Despigmentación y otras técnicas
En casos de afectación muy extensa se procede a despigmentar la piel normal con monobenziéter de hidroquinona al 20 %. Es un proceso irreversible y el paciente tendrá que darse productos antisolares de por vida.

Se han empleado también microinjertos y cultivos autólogos de melanocitos que en un futuro se podrían transplantar. Quizá podría ser un campo para la utilización de células madre que se diferenciarían hacia melanocitos en las áreas donde se necesitasen.

También se intentan medicamentos inmunoreguladores, con éxito poco claro.

Angina de pecho: un dolor intenso en el corazón

La falta de riego sanguíneo hace que el corazón duela de forma muy importante.

El corazón es la bomba que permite que la sangre llegue con presión a todos los tejidos del organismo. A su vez, los vasos coronarios son los que nutren al corazón y a sus poderosos músculos para que puedan realizar su trabajo.

Cuando el flujo de sangre que llega al músculo cardiaco por los vasos coronarios es insuficiente se produce la denominada isquemia cardiaca, o falta de aporte suficiente de sangre.

La situación de insuficiencia puede ser intermitente. Lo normal es que la insuficiencia se manifieste cuando los requerimientos aumentan, por ejemplo en caso del ejercicio.

Causas de la deficiencia de aporte sanguíneo al músculo cardiaco

Un corazón agrandado por el sobreesfuerzo puede necesitar más aporte que un corazón normal, con su tamaño adecuado. Muchas situaciones hacen que el corazón se hipertrofie, aumente de tamaño.

Desgraciadamente, a pesar de que el corazón aumente su masa, los vasos no aumentan en número y este desequilibrio hace que los corazones anormalmente grandes experimenten falta de riego sanguíneo.

Por otra parte, el calibre de los vasos coronarios puede hacer que no sea posible un flujo de sangre correcto. El calibre puede disminuir por placas de ateroma, grasas pegadas en el interior de las arterias.

Otra causa de cese de flujo reversible son los espasmos de los vasos coronarios. De todas formas son más frecuentes los taponamientos de la luz vascular por coágulos, placas de ateroma o inflamación de las arterias o arteritis.

La angina de pecho

La isquemia o falta de riego sanguíneo en la pared muscular del corazón da lugar a un cuadro clínico que se denomina ‘angina de pecho’. Se caracteriza por un dolor brutal en el centro del pecho.

La palabra angina proviene de ‘angor’ palabra que significa angustia opresiva. A menudo los pacientes piensan que van a morir porque el pecho se les parte en dos.

El dolor nace en la zona central del pecho pero se irradia al brazo izquierdo, incluso a la mano. No es extraño que se irradie a los dos brazos, hombros, cara e incluso al vientre.

Excepto en el caso del espasmo coronario, el dolor suele aparecer cuando existe una mayor demanda de flujo sanguíneo en el corazón, por ejemplo al hacer algo de ejercicio, subir una cuesta o correr.

También una descarga de adrenalina por una emoción fuerte puede alterar el ritmo cardiaco y al requerirse un riego mayor por unas arterias que no dan más de sí, se produce la isquemia y la angina de pecho.

La angina es reversible

Cuando el ejercicio cesa, la angina desaparece. Si la situación de falta de riego se mantuviera se consolidaría un verdadero infarto de miocardio, que se caracteriza por la muerte de cierta parte del tejido cardiaco y por tanto es irreversible.

Hay veces que la angina aparece cuando el paciente se tumba. Esto sucede por la pequeña sobrecarga que supone la redistribución de sangre desde los miembros inferiores.

La angina puede reproducirse al hacer al enfermo realizar un esfuerzo mientras se monitoriza su electrocardiograma. Es la llamada ‘prueba de esfuerzo’. En el momento en que las células comienzan a experimentar isquemia, se suspende.

Tratamiento de la angina

La angina se trata con potentes vasodilatadores como el explosivo nitroglicerina. Esta sustancia dilata los vasos de todo el cuerpo y hace que el corazón tenga menos sobrecarga durante un tiempo corto.

Se han ideado otros compuestos de más larga duración como el dinitrato de isosorbide. También se emplea la nitroglicerina transdérmica en forma de parches. De esta manera se va absorbiendo a lo largo del día y previene la angina.

Desahucios del IVIMA: la plaga que viene

Preparando mi conciencia social.

Leí el verano pasado un artículo en El País: "Sin casa por sentencia" y se subtitulaba: "Una familia con dos hijos tiene que abandonar su piso tras perder un pleito con el Ivima". Me sobrecogió que el mismo artículo afirmase que había más de 4000 deshaucios al año, bastante porcentaje de vivienda social. 

En el medio donde ejerzo, el barrio de Leganés Norte, hay un elevado número de familias que ocupan pisos de alquiler del instituto Madrileño de la Vivienda. La mayoría de las familias provienen de infraviviendas, aunque por lo que cuentan en consulta hay también personas mayores que ocupaban viviendas del centro de Madrid sin condiciones, sin ascensor, en suma demasiado incómodas para personas que van perdiendo facultades. También otras son mujeres víctima de la violencia de género y expropiados de sus propiedades por desarrollos urbanísticos. El grueso son familias que presentaron sus peticiones y una alta puntuación en un baremo que recoge cuestiones económicas, sociales y familiares. No conozco más zonas donde se hayan construido viviendas sociales, así que mi análisis es muy circunscrito.

Foto de la familia Romero-Alonso tomada del artículo de El País, publicada por este periódico el 20 de agosto pasado. La familia es de Puente de Vallecas y tenían una vivienda en alquiler, procedían del desalojo de una propiedad ocupada ilegalmente. El País, 20 de agosto de 2007

Dar y quitar: una crueldad:

Es pavoroso pensar que hay tantos miles de desahucios, y en el caso del Instituto Madrileño son varios cientos, lo que quiere decir que esta población frágil a la que se da acceso a la vivienda tiene también un riesgo de perderla, quizá por impagos o por otras razones que intuyo están entre las mismas causas por las que se les conceden en condiciones muy ventajosas los alquileres de las viviendas del Ivima.

El instituto madrileño no fue creado para la tortura de las familias sino para resolver problemas de vivienda, ofrecida en condiciones increíbles de alquiler y alquiler con derecho a compra. No todo el mundo puede acceder a estas viviendas y resulta una paradoja cruel que por los mismos motivos se conceda una vivienda, esto es, porque hay un problema económico, socia y familiar, quizá de salud mental que hace que no se gestionen bien los recursos familiares, y cuando la familia con problemas los sigue teniendo, se denuncie y desahucie a la familia. Falta un eslabón y es la atención al problema de gestión, la solución o ayuda para que la insuficiencia en el manejo de su economía o de la situación social y familiar se arregle de verdad.

Las cuotas o alquileres que pagan a veces las familias realojadas son muy pequeñas y están negociadas y renegociadas hasta ser un 70% más bajas que las iniciales y aún así se impagan y producen deudas asfixiantes. ¿es que nadie se ha dado cuenta de que si solo maquillamos los efectos de una deficiencia en la gestión de los recursos pero no las causas, no se está solucionando nada? 

Muchas familias se acogen a esta ayuda de vivienda y se las arreglan perfectamente con esta oportunidad única. En otros casos hay impagos y opino que pueden explicarse al menos algunos de éstos casos de impagos de alquileres pequeños por la presencia de enfermedad mental. Los desequilibrios pueden hacer que las personas pierdan sus casas, igual que a veces hacen que no puedan acceder por su cuenta a tener un hogar. Algunas enfermedades hacen que las personas se crean invulnerables a las normas, que crean que tienen derecho al "gratis total", personalidades narcisistas, a veces llegando a la neurosis narcisista. Esto pone en peligro su patrimonio, por ejemplo en las fases maniacas del trastorno bipolar, depresiones o trastornos de la personalidad.

Que los jueces actuen:

Me gustaría que con la finalidad de acabar con esta espiral paradógica en la que damos una ayuda para personas que "no se apañan" y luego les desahuciamos porque "no se apañan". Quisiera que la administración de Justicia tomara algunas medidas. Se podrían peritar mediante psiquiatras forenses que dictaminen entre los demandados por impagos y querulantes por múltiples peticiones de recursos y ventajas sociales descubriendo aquellos que están enfermos. Las enfermedades graves que causan morosidad suelen estar diagnosticadas y los abogados defensores las manejan como atenuantes, eximentes o mayor baremación, pero hay entidades menos graves que no son tan evidentes como los que padecen neurosis de renta, algunos trastornos de la personalidad  y los simuladores. El diagnóstico de estas personas es importantísimo y más  obrar en consecuencia tutelándoles parcialmente su manejo en materia de vivienda o económico. Diagnosticar y actuar tutelando puede ser un ahorro para la sociedad en querellas y protestas mal dirigidas que no solucionan nada pero lo más importante es evitar la fractura social e imágenes como la de la familia Romero Alonso fuera de su casa.

Una epidemia está en camino:

En cualquier caso la situación de crisis que empieza a barruntarse podría traer una verdaera epidemia de casos de desahucio de familias en la pobreza que viven en régimen de alquiler de viviendas sociales, aunque es posible también que los problemas económicos afecten a muchos otros y que eso nos distraiga de la solución de los casos más frágiles. La cuestión es que los impagos de cantidades muy pequeñas pueden esconder enfermedad o alteraciones menores de la personalidad y habría que actuar corrigiendo causas, no consecuencias. Ojalá como regalo de Reyes nos diéramos cuenta de lo importante de ir a por las causas.

Apnea del sueño: tratamientos a la medida

La frecuencia de la apnea del sueño exige ser selectivos con el tratamiento que se aplica, dadas las implicaciones económicas y las controversias sobre su utilidad.

El tratamiento del síndrome de apnea del sueño está envuelto en controversias, debido a su alto coste y a la frecuencia de la enfermedad. La finalidad del tratamiento es, por un lado, combatir la somnolencia diurna y por otro a prevenir las consecuencias cardiovasculares a largo plazo.

Una de las características del tratamiento es la necesidad de una estrecha colaboración del paciente.

Medidas generales

Las medidas generales son de aplicación a todos los pacientes con apnea del sueño y son curativas en los casos leves. Es importante mantener una buena higiene del sueño, por ejemplo. Se ha demostrado que la irregularidad en las horas de sueño y la privación del mismo empeoran las pausas de apnea.

Es conveniente evitar la ingesta de alcohol, ya que el alcohol inhibe la tensión del músculo geniogloso, que es el encargado de abrir la faringe en cada respiración. El alcohol no sólo empeora las pausas de apnea en los sujetos que ya las tienen, sino que las crea en individuos que sin alcohol no las tendrían.

Los medicamentos relajantes y tranquilizantes producen mayor relajación del geniogloso y más obstrucción.

Dejar de fumar mejora el síndrome de apnea del sueño. Parece ser que el ronquido mejora al dejar de fumar y la obstrucción nasal también. La ganancia de peso que muchos pacientes experimentan al dejar de fumar debe ser contundentemente controlada.

Perder peso es una medida que mejora a los pacientes obesos con síndrome de apnea del sueño, que son más del 70 %. Más que el grado de sobrepeso lo que predice la severidad del síndrome es el diámetro del cuello. Aunque la pérdida de peso sea pequeña, la mejoría puede ser grande. Muchos de estos pacientes tienen dificultades para perder peso por la falta de actividad diurna y la baja secreción de hormona GH.

Es una ayuda evitar la posición en decúbito supino y optar por una posición lateral para dormir. La gravedad en esta posición lateral no es tan desfavorable para obstruir la faringe.

La nariz debe permanecer despejada, y esta medida controla muchas veces los casos leves de apnea del sueño. Pueden emplearse fármacos o dispositivos nasales.

Tratamiento

Se han intentado numerosos fármacos para intentar modificar las fases del sueño y también para estabilizar el estímulo central de la respiración durante el mismo. En general, no hay muy buenas experiencias en el tratamiento farmacológico aunque, quizá, el tratamiento con protriptilina y el acetato de medroxiprogesterona hayan obtenido alguna mejoría en casos leves.

El oxígeno se puede emplear en el síndrome de apnea del sueño como complementario de los dispositivos de presión positiva.

En algunos casos leves se puede emplear un tubo nasofarínfeo de 15 cm que el propio paciente introduce por la nariz. La punta queda dos centímetros por encima de la epiglotis.

Se pueden poner unos dispositivos de avance mandibular, parecidos a los que se usan en odontología. Modifican la postura mandibular y por tanto la posición del paladar blando y de la lengua, con lo que se logra despejar la vía aérea en algunos casos.

Hay también unos sujetadores de lengua, como una especie de funda, que mantienen la lengua en posición anterior durante el sueño. Parece dar buenos resultados pero solo se ha empleado en grupos de estudio en determinados pacientes.

Se han intentado neuroestimuladores del nervio hipogloso, ya que parecen disminuir el número de apneas. No está plenamente demostrada su utilidad clínica.

Dispositivos de presión positiva

Hoy por hoy, es el tratamiento de elección en el síndrome de apnea del sueño en adultos. El dispositivo contiene un generador que produce una presión de aire en la espiración y en la inspiración y previene la inspiración de anhídrido carbónico. El generador se une mediante un tubo corrugado a una mascarilla. Que se sujeta con arneses para que no se desplace.

El aparato funciona produciendo una presión que impide que se colapse la faringe. Parece ser que también tiene efecto en la estimulación de los músculos y mantenimiento de su tono.

El problema que tienen los dispositivos de presión positiva, tanto sean de presión continua como de presión diferente para inspiración y espiración es el cumplimiento de los pacientes. No se trata de un tratamiento muy bien aceptado.

Para casos seleccionados, graves, en los que no se tolera el dispositivo de presión se puede intentar la cirugía. En casos extremos se realiza la traqueotomía. La tonsilectomía y cirugía nasal estabilizan la vía aérea pero solo en el caso de los niños es tratamiento definitivo.

La uvulopalatinofaringoplastia es curativa en menos del 50 % de los casos y tiene muchos efectos secundarios. En casos muy concretos se puede realizar una osteotomía con avance maxilomandibular, cuando la obstrucción está claramente producida por una malformación craneofacial.

Cáncer de próstata

Con el paso de los años, las células de la glándula prostática parecen tender a crecer y multiplicarse sin control, ocasionando tumores benignos y malignos de este órgano. El cáncer de próstata puede ser causa de muerte entre los varones mayores, por ejemplo ha sido el caso de Adolfo Marsillach.

El riesgo previsto de que un varón de 50 años desarrolle un cáncer de próstata durante su vida es de un 42 %. Solo el 9,5 % será diagnosticado y fallecerá un 2,9 % por esta causa. Es la segunda causa de muerte por cáncer en los varones.

En estudios realizados en necropsias se observa que los varones de 80 años en un 90 % padecen alteraciones de la próstata y un 70 % de estos tumores malignos, la mayoría de las veces no diagnosticados.

Por qué se origina el cáncer de próstata
La próstata se localiza en la pelvis rodeada por el recto y la vejiga urinaria y por los complejos venosos dorsal y periprostático. También se encuentran en relación con la próstata los músculos de la pelvis, el plexo pélvico y los nervios cavernosos.
La glándula se divide en una zona periférica, una zona central y una zona de transición. La mayoría de los tumores se desarrollan en la zona periférica. La hipertrofia benigna se asienta más bien en la zona de transición.

La zona epitelial de la próstata es la que produce el llamado PSA o antígeno prostático específico, además de la fosfatasa ácida prostática. Cuando el tejido aumenta estas sustancias lo hacen también y son por tanto marcadores de la hiperplasia de la glándula.

La hiperplasia o crecimiento benigno de la glándula se puede transformar en cáncer cuando la arquitectura celular se pierde y el tejido prolifera sin control. La aparición de células descontroladas es más probable en un tejido que se multiplica, ya que en las divisiones celulares se producen errores que dan lugar a células hijas aberrantes.

Las células de la próstata tienen receptores para las hormonas masculinas o andrógenos. En presencia de las hormonas, las células proliferan más porque son estimuladas. En la pubertad aumenta la glándula de una forma difusa y a partir de los 55 años lo hace de una manera focal, especialmente alrededor de la uretra.

Síntomas del cáncer de próstata
El cáncer de próstata puede carecer de síntomas en sus momentos iniciales. El aumento de la glándula, aunque sea benigno puede ocasionar algún tipo de molestia que los pacientes identifican como un impedimento a la hora de orinar.

La próstata en crecimiento oprime la uretra y esta queda con menos espacio para el paso del chorro de orina. La micción puede ser discontínua y el chorro de orina pierde fuerza y calibre.

El vaciamiento puede ser incompleto y es posible que haya goteo postmiccional. El paciente nota como gotea orina una vez ha terminado de orinar. Con el tiempo el varón puede notar cómo necesita levantarse por las noches a orinar.

El músculo detrusor, que propulsa a presión la orina fuera de la uretra, pierde distensibilidad y el paciente nota como la micción es insatisfactoria y precisa ir muchas más veces al baño, incluso de día. Puede haber retención urinaria.

Los síntomas obstructivos por el cáncer pueden ser muy parecidos a los de una infección de la próstata o a cálculos en la misma. Cuando el cáncer es más avanzado puede aparecer hematospermia o sangre en la eyaculación y disfunción eréctil por extensión del cáncer a los nervios cavernosos.

En algunos pacientes el cáncer puede dar sus primeras manifestaciones por dolor óseo debido a las metástasis o crecimiento del tumor a distancia, en este caso en los huesos de la pelvis. En ocasiones incluso puede haber síntomas por compresión medular debidas a una metástasis en la columna vertebral.

Pruebas que se realizan en el cáncer de próstata
La exploración física es útil para valorar el crecimiento glandular. Se realiza mediante el tacto rectal. En el tacto rectal la glándula puede aparecer endurecida, con abultamientos o proyecciones de tejido fuera de los límites de la glándula.

Los niveles de PSA y fosfatasa ácida prostática indican crecimiento de la glándula. Un PSA por encima de 4ng/mL indica crecimiento. Un 30 % de los varones con PSA entre 4 y 10 ng/mL tienen un cáncer. Si los niveles son mayores de 10 ng/mL tendrán cáncer el 50 %. Hay que tener en cuenta que el 20 % de los pacientes con cáncer tienen el PSA normal.

La ecografía trasrectal es un método diagnóstico por imagen. No es muy preciso para diagnosticar tumores de algunas localizaciones. La imagen que muestra tampoco es definitiva de un tumor benigno o maligno. Ayuda a guiar las biopsias y los implantes radioactivos de tratamiento.

La biopsia es la forma de confirmar la naturaleza cancerosa de las células de una masa de próstata. Cuando se realiza se ve con frecuencia un estadio en el que las células son malignas pero no rebasan los límites de los epitelios que tiene la glándula. Se considera un estadio previo al cáncer.

En la biopsia se puede establecer qué tipo de células han degenerado y cual es la estirpe del tumor. El 95 % de los casos son adenocarcinomas. El grado de degeneración de las células predice el pronóstico del tumor.

La apnea del sueño puede acortar la vida

El síndrome de “apnea del sueño” se relaciona con el desarrollo de enfermedades como la hipertensión arterial, la cardiopatía isquémica y las enfermedades cerebrovasculares.

El denominado ‘síndrome de apnea del sueño’ consiste en episodios repetidos de obstrucción de la vía respiratoria durante el sueño, que ocasionan falta de entrada de aire durante más de 10 segundos. En la sangre se puede constatar la desaturación de oxígeno y el paciente se despierta intermitentemente.

Se cree que esta enfermedad afecta a un 2 % de mujeres y un 4 a 6 % de hombres y tiene una gran trascendencia porque produce como efecto somnolencia diurna y aumento de la tasa de accidentes. También produce otras enfermedades. Es más frecuente en obesos y en mayores de 40 años.

Causas de la apnea del sueño

La apnea del sueño ocurre por la obstrucción de la vía aérea superior a la altura de la faringe. La gravedad favorece que las paredes de la faringe cedan y se cierre algo la luz de la cavidad en posición de decúbito supino. Esta tendencia aumenta con la edad y con el exceso de peso, que hace que las paredes de la faringe estén sometidas a la presión de la grasa circundante.

Es factor de riesgo para el desarrollo del síndrome el tener cuello corto y mandíbulas pequeñas, así como otras malformaciones craneofaciales, entre las que cabe destacar por su frecuencia las amígdalas grandes, el paladar blando agrandado, la base de la lengua grande y la estrechez de las coanas posteriores.

Realmente se debería de ver el síndrome como un fallo del equilibrio entre los factores que disminuyen la luz de la faringe a cualquier nivel y los factores que tienden a dilatar dicha luz. El músculo geniogloso es el dilatador específico de la faringe y se mueve sincrónicamente con los movimientos respiratorios.

Otro músculo que abre la luz es el tensor del velo del paladar y este no es sincrónico con los movimientos respiratorios. Su pérdida de tono tiene mucha importancia en la apnea del sueño. La pérdida de tono durante el sueño se relaciona con la aparición del síndrome.

Síntomas del síndrome de apnea del sueño

Durante la noche los afectados pueden tener un ronquido sonoro y molesto. El ronquido se acompaña de pausas en las que por más de 10 segundos el paciente no respira, lo que conocemos como ‘pausas de apnea’. Siguen a estas pausas despertares bruscos, breves, con sensación de ahogo. No siempre son conscientes.

Pueden aparecer también durante la noche síntomas como la sialorrea o hipersalivación, boca seca, sudoración profusa, reflujo gastroesofágico y nicturia o necesidad de orinar durante las noches.

Durante el día el paciente tiene somnolencia excesiva y cansancio. Los afectados pueden estar irritables, pueden tener cambios en la personalidad y mostrarse ansiosos o deprimidos. La capacidad intelectual puede disminuir, así como los reflejos. Se ha visto también disminución de la libido e impotencia, así como cefalea matutina e hipoacusia.

Consecuencias de la apnea del sueño a largo plazo

Con cada episodio de apnea, se produce falta de oxígeno en los tejidos, aumento de la concentración de anhídrido carbónico, acidosis o disminución del pH sanguíneo y aumento de la actividad del sistema nervioso simpático que origina vasoconstricción arterial.

También los grandes cambios de la presión intratorácica que se producen con los esfuerzos para vencer la obstrucción ocasionan alteraciones en el retorno venoso y el llenado ventricular.

A largo plazo, estas respuestas del organismo frente a la obstrucción dan lugar a un aumento de la mortalidad. Se ha visto por ejemplo que entre los enfermos de apnea del sueño hay el doble de hipertensos que en la población general.

También aumenta en tres veces el riesgo de cardiopatía isquémica o falta de riego coronario que da lugar a infartos o angina de pecho. Lo más espectacular es el incremento de accidentes cerebrovasculares, que multiplica por cuatro el riesgo de la población general.

Diagnóstico de la apnea del sueño

Cuando este síndrome se sospecha se realiza una prueba denominada poligrafía o polisomnografía que estudia la respiración durante el sueño. Es fundamental para confirmar las pausas de apnea que definen el síndrome.

La polisomnografía incluye un registro electroencefalográfico en al menos una derivación, para registrar el paso a la fase REM del sueño. También se aconseja una derivación de ondas occipitales, para identificar el paso de la vigilia a la fase I del sueño.

También se incluyen en la polisomnografía un electromiograma, electrooculograma, electrocardiograma, flujo aéreo nasobucal mediante neumotacógrafo, esfuerzo respiratorio mediante bandas elásticas en el tórax, saturación de oxígeno y registro de las posiciones corporales. A veces, se incluye un registro del ronquido que se hace mediante micrófono traqueal.

Se considera diagnóstico del síndrome la presencia de diez apneas o hipopneas por hora de sueño. Para matizar la gravedad debe saberse la sintomatología que percibe el paciente, el grado de desaturación de oxígeno en sangre y la asociación o no a enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares o respiratorias.